لرزش آرام ، کندی حرکات ، انعطاف نا پذیری و فقدان یا کاهش حرکت ارادی از نشانه های مرضی مهم بیماری پارکینسون و نیز اختلالهای شناختی افسردگی بیماران از دیگر علایم این بیماری به شمار می آید . بیماری معمولا از پنجاه سالگی به بعد شروع می شود و علایم آن به طور پیشرونده شدت پیدا می کند و در ۵-۲۰ سال میزان مرگ و میر آن سه برابر افزایش میابد . در پارکینسون ایدیوپاتیک علت هنوز شناخته شده نیست و بیشتر علایم پارکینسون با مصرف مزمن داروهای آنتی دوپامینرژیک ظاهر می شود . پارکینسون به فقدان سلولهای دوپامینرژیک جسم سیاه و مناطق اطراف آن منجر می شود و جسم سیاه که بخشی از نظام پیچیده است با کنشهای حرکتی ، شناختی و انگیزشی ارتباط دارد . بدین ترتیب فقدان حرکت به تنهایی ظاهر نمی شود . مناطق ارتباطی قشر پیش پیشانی مرکز اصلی دریافت تارهای دوپامینرژیک ، کولینرژیک و نور آدرنرژیک است . بنابراین می توان اختلالهایی مانند آسیب طرفی پیش پیشانی را پیش بینی کرد . بیماران مبتلا به پارکینسون و آسیب پیشانی در آزمون دسته بندی کارتهای ویسکانسین و تکالیفی که با پاسخ تناوب تاخیری همراه است با اختال مشابهی روبرو هستند . وجود بیماری را می توان بر اساس تعامل ناقل های مختلف توجیه کرد ، زیرا سلولهای نور آدرنرژیک هسته های سرلئوس در بیماران پارکینسون تخریب می شوند و سروتونین کاهش می یابد .
مهمترین هدف درمان پارکینسون این است که غلظت دوپامین را در هسته های دم دار و پوتامن افزایش دهد . موثرترین درمان امروزه از طریق دوپا آنزیم پیشرو دوپامین در نخستین ماهها و سالهای بیماری اعمال می شود . بر خلاف دوپامین ، ال دوپا از سد خونی مغز می گذرد و سلولهای تولید کننده دو پامین در سلولهای جسم سیاه را تحریک می کند و با افزایش سطح غلظت دوپامین بیماری کنترل می شود . در حال حاضر محققان می کوشند تا از طریق پیوند سلولی و دستکاری ژنتیکی در هسته های قاعده ای ، آنها را وادار به تولید دوپامین کنند . همچنین سلولهای بنیادین تولید کننده دوپامین یکی از آرزو های اهداف پژوهشی محققان است.